Trabajo Fagocitosis e Inflamación

Nombre: Luis Miguel Martinez H, Ada Maria Fernandez,  Ana Patricia Colon, Isolina cepeda 
Materia:Inmunologia 
Grupo:003 
Trabajo: Fagocitosis e Inflamacion
Fecha:30/09/14 



Inflamación.

Es una reacción del tejido vivo vascularizado a una agresión local. Sirve para destruir, diluir o aislar el agente lesivo y a su vez pone en marcha una serie de complejos procesos que en la medida de lo posible curan y reconstruyen el tejido dañado.

La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector, cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular. Es la reacción de los vasos sanguíneos, que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos extravasculares.

Según su duración puede ser aguda y crónica. La aguda de evolución breve, con una duración que oscila entre minutos, horas y pocos días, sus características principales es la exudación de líquido de proteínas plasmáticas y la migración de leucocitos. La inflamación crónica tiene una duración mayor y se caracteriza histológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos, la proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisulares.

Además la inflamación es una reacción ante la entrada de un microorganismo a un tejido, con síntomas de dolor, enrojecimiento, hinchazón y sensación de calor, con un edema debido a la acumulación de líquido rico en leucocitos.

Esta reacción deriva de algunos de los componentes citados en el anterior epígrafe:

Los péptidos C3a y C5a, junto con los factores quimitácticos segregados por los mastocitos atraen hacia el tejido afectado a los PMN que están circulando por la sangre, que atraviesan los capilares ayudados por el efecto de vasodilatación de la histamina. Al llegar al foco del microorganismo invasor, las células atraídas despliegan todo su arsenal: los PMN neutrófilos reconocen (por medio de unos receptores específicos) a los microorganismos "opsonizados" (recubiertos) por C3b, los fagocitan, y en el fagolisosoma formado descargan su "artillería química", entre ella los mecanismos dependientes de oxígeno, que han sido activados por C3a y C5a.

La vasodilatación y el incremento en la permeabilidad capilar facilitan la entrada al tejido dañado de las enzimas del sistema de coagulación sanguínea: se activa una cascada enzimática que conduce a la acumulación de cadenas insolubles de fibrina, que constituyen el coágulo sanguíneo.

Una vez ocurrida la respuesta de inflamación aguda, y eliminado el microorganismo por los fagocitos, tiene lugar la reparación del tejido dañado y la regeneración con tejido nuevo. La reparación comienza con el crecimiento de vasos capilares en el entramado de fibrina del coágulo sanguíneo. Conforme el coágulo se disuelve, va siendo sustituido por fibroblastos nuevos. La cicatriz es el resultado de la acumulación de nuevos capilares y de fibroblastos.

Es una reacción ante la entrada de un microorganismo a un tejido, con síntomas de dolor (debido a PG y LT), enrojecimiento, hinchazón y sensación de calor, con edema debido a la acumulación de líquido rico en leucocitos. Esta reacción deriva de algunos de los componentes citados en el anterior epígrafe.

Los péptidos C3a y C5a, junto con los factores quimiotácticos segregados por los mastocitos atraen el tejido afectado a los PMN que están circulando por la sangre, que atraviesas los capilares ayudados por el efecto de vasodilatación de la histamina.

La vasodilatación y el incremento en la permeabilidad capilar facilitan la entrada al tejido dañado de las enzimas del sistema de coagulación sanguínea, se activa una cascada enzimática que conduce a la acumulación de cadenas insolubles de fibrina, que constituye el coagulo sanguíneo.

Proteínas de la fase aguda: estas proteínas incrementan su concentración especialmente cuando se produce una infección.

Interferones: modulan, además la función de las células NK.

Mecanismos celulares: dependen de las células que destruyen “desde fuera” células NK (asesinas naturales) son linfocitos grandes, distintos de los B y T.

Una perforina proteína que se ensambla en la superficie de la célula enferma y origina un canal parecido al de CAM, provocando la lisis factores citotóxicos, que matan a la célula enferma PMN eosinófilo: especializados en atacar grandes parásitos, incluyendo helmintos.

Los anticuerpos son los mediadores de la inmunidad específica humoral. La unión entre el antígeno (AG) y el anticuerpo específico (AC) provoca:

*La activación del complemento por la ruta clásica.

*Opsinización. 

*Neutralización directa.

Los AC están producidos por las células plasmáticas diferenciadas a partir de los linfocitos B. Los Ag son las moléculas del microorganismo o partícula extraña que evocan y reaccionan con los Ac.

La memoria inmunológica es específica para cada órgano. Su base es que cada anticuerpo reconoce un solo antígeno, reconocen porciones concretas de cada antígeno, denominadas epitopos.

Los linfocitos T citotóxicos son los principales efectores de la inmunidad especifica celular. Cada clon de Tc está programado para fabricar un solo tipo de receptor, y reconoce la combinación de un determinado Ag junto con una molécula MHC de clase I.

Los linfocitos T colaboradores no tienen actividad matadora, sino que ocupan un papel central en el sistema inmune; activando a otras células: macrófagos, linfocitos Tc y B.

Especificidad hacia antígenos distintos.

Diversidad: el receptorio de linfocitos en cada individuo es gigantesco y se deriva de variaciones en los sitios de unión para el antígeno en los correspondientes receptores de células T y B. El origen de dichas variantes reside en un complejo conjunto de mecanismos genéticos.

Memoria inmunológica: de modo que el organismo guarda recuerda de cada agente o partícula extraña tras su primer contacto con él.

Autolimitación: de modo que la respuesta va decayendo con el tiempo conforme se va eliminando el agente extraño.

Discriminación entre lo propio y lo ajeno: durante las primeras fases ontogenéticas del individuo el sistema inmune específico.

Los fagocitosis

Los gránulos neutrófilos y los monocitos se originan de las células pluripotencial mielo-monocitica (CFU-GM).

Los polimorfonucleares neutrófilos: tienen una vida corta 2-3 días y se producen en la medula ósea. Circulan en la sangre durante 7-10 horas y luego pasan a los tejidos y mueres a los 2-3 días. Contienen mieloperoxidasas y agentes antimicrobianos no oxidantes. Es una buena barrera defensiva frente a bacterias piogenicas.

Fagocitos mononucleares: están constituidos por los monocitos circulantes y los macrófagos tisulares. Los promonocitos de la medula osea, maduran salen de ella diferenciándose en monocitos y en unas 8 horas emigran a distintos tejidos.

·        Monocitos: son células de unos  10 a 18 nanometros, dichos granulos son lisosomas que contienen peroxidasas e hidrolasas acidas importantes en el mecanismo de muerte intracelular de microorganismos.

·        Macrófagos: estos se dividen en resistentes o libres.

·        Los resistentes:

·        Células de kupffer en las paredes vasculares de las sinusoides hepáticas.

·        Células mesangiales de los glomérulos renales

·        Macrófagos alveolares de los pulmones

·        Macrófagos de la serosa

·        Libres: están situados para atrapar material extraños en órganos linfoides secundarios. Aquí se encuentran macrófagos de los sinusoides esplénicos y macrófagos de los senos medulares.

En la respuesta inmune natural: los fagocitos presentan dos tipos de actividades.

·        Actividad fagocitica: los fagocitos engullen partículas extrañas, células propias lesionadas o muertas y restos celulares. Los fagocitos se ven atraídos por quimiotaxis se adhiere a partículas extrañas activan la membrana del fagocito emitiendo pseudopodos, creando una vesícula membranosa que engloba al antígeno denominado fagosoma. Luego el fagosoma se fusiona con los gránulos para formar el fagolisosomas.

·        La producción de citoquinas: las citoquinas atraen otras células sobre todos PMN neutrófilos, son las responsables de los efectos sistémicos de la inflamación, producen factores para fibroblastos y células endoteliales que promueven la reparación de los tejidos dañados.